كيف يؤثر كوفيد-19 على القلب

هل يؤثر كوفيد-19 على القلب؟ تُعرف -العائلة المكونة من سبعة فيروسات كورونا – بتأثيرها على الجهاز التنفسي غالباً، وليس القلب. ومع ذلك، فإن أحدث فيروس كورونا، وهو فيروس كورونا المتلازمة التنفسية الحادة 2 (SARS-CoV-2)، قد أظهر تأثراً في القلب. أظهر بعض المصابون بكوفيد-19 انتفاخًا في القلب والتهاباً في عضلة القلب. كما يسبب كوفيد-19 نخراً في خلايا القلب، و أعراضاً تحاكي النوبة القلبية، واضطراباً في ضربات القلب، وأحياناً فشل القلب الحاد (ضعف العضلات). حدثت هذه المضاعفات، والتي تكون في بعض الأحيان السمات الوحيدة للعرض السريري للمرض، حتى في الحالات ذات الأعراض الخفيفة وفي الأشخاص الذين لم تظهر عليهم أي أعراض. أثارت النتائج الحديثة لإصابة القلب لدى الرياضيين الشباب، بما في ذلك الموت المفاجئ، مخاوف بشأن الحدود الحالية لمعرفتنا واحتمالية ارتفاع المخاطر والانتشار الخفي لمشاكل القلب .

عائلة الفيروسات التاجية

إن فيروسات كورونا البشرية الأربعة “نزلات البرد” لم ترتبط بأمراض القلب.

• HCoV-229E و
• HCoV-NL63 و
• HCoV-OC43 و
• HCoV-HKU1.

كانت هناك تقارير معزولة عن مرضى أصيبوا بمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية (MERS) والذين أصيبوا بالتهاب عضلة القلب. وعدد محدود من سلسلة حالات أظهرت أمراض القلب لدى مرضى السارس. بسبب ذلك، فإن السمة المميزة لـكوفيد-19 هي مشاركته القلبية الأكثر انتشارًا، والتي قد تكون أيضًا نتيجة للوباء وتعرض عشرات الملايين من الأشخاص للفيروس.

ما يبدو أنه يميز كوفيد-19 عن السارس هيكليًا هو موقع الفورين متعدد الأساس، الذي عند انشقاقه، يزيد أنواع الخلايا التي يمكن أن يصيبها الفيروس . يستهدف الفيروس مستقبل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) في جميع أنحاء الجسم. مما يسهل دخول الخلية عن طريق بروتين السنبلة البارز SPIKE. ذلك إلى جانب تعاون البروتياز الغشائي الخلوي سيرين البروتياز سيرين 2 (TMPRSS2)، كبريتات الهيباران، وغيرها من البروتياز.

سبب تركز الفيروس في خلايا دون الأخرى

القلب هو أحد الأعضاء العديدة التي تتميز بدرجة عالية من وجود إنزيم ACE2. علاوة على ذلك، فإن تقارب كوفيد-19 إلى ACE2 أكبر بكثير من تقارب السارس. تمت دراسة الانتشار للأعضاء الأخرى خارج الرئتين من عينات التشريح. كان الحمض النووي الريبي الجيني أعلى مستوى في الرئتين. لكن القلب والكلى والكبد أظهروا أيضًا كميات كبيرة، وتم اكتشاف نسخ من الفيروس في القلب من مرضى كانوا قد ماتوا. في سلسلة تشريح جثث 39 مريضًا ماتوا بسبب COVID-19، لم يكن الفيروس قابلاً للاكتشاف في عضلة القلب في 38٪ من المرضى. بينما كان لدى 31٪ حمل فيروسي مرتفع فوق 1000 نسخة في القلب .

وفقًا لذلك، يمكن للعدوى أن تلحق الضرر بالقلب بشكل مباشر وغير مباشر . أظهر كوفيد قدرة مذهلة على إصابة خلايا عضلة القلب المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة (iPSCs) في المختبر. مما أدى إلى نمط مميز لتفتيت خلايا عضلة القلب، مع “الانحلال الكامل للآلية الانقباضية” . تم التحقق من بعض هذه النتائج من عينات تشريح . في دراسة أخرى لـ iPSC، أدت العدوى إلى موت الخلايا المبرمج ووقف الضربات في غضون 72 ساعة من التعرض. إلى جانب إصابة خلايا عضلة القلب مباشرة، تم توثيق دخول الفيروس في الخلايا البطانية التي تبطن الأوعية الدموية بالقلب وأسرة الأوعية الدموية.

الاستجابة المناعية الثانوية للقلب المصاب والخلايا البطانية (التهاب بطانة الأوعية الدموية) ليست سوى بُعد واحد من العديد من التأثيرات غير المباشرة المحتملة. وتشمل هذه عدم انتظام نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون الذي ينظم ضغط الدم. وتفعيل الاستجابة المسببة للالتهابات التي تشمل الصفائح الدموية، والخلايا الليمفاوية، مع إطلاق السيتوكينات والتخثر. تم الإبلاغ عن ميل أكبر للتخثر، في كل من الأوعية الدموية الدقيقة والأوعية الكبيرة، في تشريح لمرضى من الشباب المصابين بالسكتات الدماغية.

مظاهر قلبية وعائية

هناك مجموعة متنوعة من المظاهر القلبية الوعائية، تتراوح بين نخر محدود لخلايا القلب إلى التهاب عضلة القلب. أحياناً قد تصل المظاهر إلى صدمة قلبية (عجز مميت في كثير من الأحيان عن ضخ كمية كافية من الدم). إصابة القلب، كما يتضح من تركيزات التروبونين (إنزيم لعضلة القلب) في الدم، شائعة مع كوفيد-19. وتحدث في واحد على الأقل من كل خمسة مرضى في المستشفى، وأكثر من نصف المصابين بأمراض قلبية موجودة مسبقًا. تعد إصابة عضلة القلب هذه أحد عوامل الخطر للوفيات داخل المستشفى ويرتبط تركيز التروبونين بخطر الوفاة. علاوة على ذلك، فإن المرضى الذين لديهم كميات أعلى من التروبونين لديهم علامات زيادة الالتهاب. علامات الالتهاب تتمثل في وجود البروتين التفاعلي-C، والإنترلوكين-6 (IL-6)، والفيريتين، وهيدروجين اللاكتات (LDH) واختلال وظائف القلب.

التهاب القلب المنتشرأكثر إثارة للقلق، وعادة ما يمثل مزيجًا متنوعًا من الإصابة والاستجابة الالتهابية للإصابة. و ذلك لأن الإصابة يمكن أن تمتد عبر الطبقات الثلاث من قلب الإنسان إلى التامور (المحيط بالقلب). على عكس التهاب عضلة القلب المرتبط بـ SARS، والذي لم يُظهر تسلل الخلايا الليمفاوية فإن هذه الاستجابة المناعية والالتهابية هي نتيجة نموذجية عند تشريح الجثة بعد عدوى كوفيد. يمكن أن يؤدي إشراك الخلايا العضلية، التي تنظم التوصيل الكهربائي، إلى إعاقة التوصيل. مما قد يسبب عدم انتظام ضربات القلب البطيني الخبيث، وكلاهما يمكن أن يؤدي إلى توقف حركة العضلة.

خارج المستشفيات أو داخلها

إلى جانب حالات عدم انتظام ضربات القلب داخل المستشفى ، كانت هناك تقارير عن زيادة السكتة القلبية خارج المستشفى. كما زادت حالات الموت المفاجئ في مناطق جغرافية متعددة من انتشار كوفيد المرتفع، مثل الزيادة بنسبة 77 ٪ في لومباردي ، إيطاليا ، مقارنة مع 10 سنوات سابقة. كانت هناك العديد من التقارير عن التهاب عضلة القلب الذي يحاكي النوبة القلبية. وذلك بسبب مجموعة أعراض مثل آلام الصدر، وتخطيط القلب الكهربائي غير الطبيعي، وزيادة الإنزيمات الخاصة بالقلب في الدم. وجدت هذه النتائج حتى في المرضى الذين لا تتجاوز أعمارهم 16 عامًا. عندما يكون هناك تلف واسع النطاق ومنتشر في عضلة القلب، يمكن أن يحدث قصور القلب، والقلب الرئوي الحاد (قصور القلب الأيمن والصمات الرئوية المحتملة)، والصدمة القلبية.

مسارات الاتهاب

يمكن أيضًا أن يُعزى ضعف القلب المرتبط بـكوفيد إلى مسارات أخرى، بما في ذلك متلازمة تاكوتسوبو ( اعتلال عضلة القلب الناتج عن الإجهاد) . ونقص التروية من التهاب بطانة الأوعية الدموية وما يرتبط به من تمزق اللويحات التصلب العصيدي مع تجلط الدم. ومتلازمة الالتهاب متعدد الأنظمة لدى الأطفال (MIS-C). الآلية الكامنة وراء اعتلال عضلة القلب بسبب الإجهاد غير مفهومة بشكل جيد ولكنها زادت بشكل ملحوظ خلال الوباء. يُعتقد أن MIS-C تتم بوساطة مناعية وتتجلى مع مجموعة من ميزات القلب والأوعية الدموية. بما في ذلك التهاب الأوعية الدموية وتمدد الأوعية الدموية في الشريان التاجي والصدمة القلبية. هذه المتلازمة ليست حصرية للأطفال لأن نفس السمات السريرية كانت موضوع تقارير لبعض الحالات لدى البالغين .

قدمت السلسلة الحديثة من مرضى كوفيد الذين يخضعون للتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) أو تخطيط صدى القلب بعض الأفكار الجديدة حول تورط القلب. في مجموعة من 100 مريضاً متعافين، كان 78 منهم يعانون من تشوهات قلبية، بما في ذلك 12 من 18 مريضًا دون أي أعراض. ووجدوا 60 مصابًا بالتهاب مزمن في عضلة القلب . كما كان لدى غالبية أكثر من 1200 مريض في مجموعة تشوهات في تخطيط صدى القلب . يثير هذا مخاوف بشأن ما إذا كان هناك أعراض قلبية أكثر انتشارًا مما كان متوقعًا. خاصة لأن ما لا يقل عن 30 إلى 40 ٪ من حالات العدوى تحدث بدون أعراض. قد يكون لدى هؤلاء الأفراد أمراض قلبية أساسية.

أشخاص محميون من إصابات القلب

حتى الآن، كانت هناك أربع سلاسل صغيرة من الأفراد الذين لا تظهر عليهم أعراض والذين يعانون من عدوى حميدة . هؤلاء خضعوا لفحوصات التصوير المقطعي المحوسب للصدر لتحديد ما إذا كانت هناك تشوهات في الرئة تتوافق مع كوفيد. في الواقع، أظهر نصف الأشخاص الذين لم تظهر عليهم أعراض، أعراضاً في التصوير المقطعي المحوسب بالرئة والتي شوهدت في المرضى الذين يعانون من الأعراض. ولكن حتى الآن، كان هناك الحد الأدنى من دراسات التصوير القلبي لدى الأشخاص الذين ثبتت إصابتهم بالفيروس. علاوة على ذلك، لم يتم الإبلاغ بعد عن المسار الزمني لحل أو استمرار أي تشوهات في الأعضاء بعد الإصابة. مع وجود نسبة عالية من الالتهابات الصامتة على الرغم من الأدلة المتزامنة على تلف الأعضاء الداخلية، فهناك فجوة أساسية وكبيرة في قاعدة معارفنا.

عدوى كوفيد مزمنة

على عكس الأشخاص الذين لا يعانون من أعراض، هناك نسبة كبيرة من الأشخاص الذين يعانون من المرض بشكل مزمن . يُطلق عليه اسم كوفيد الطويل الأجل أو المزمن و غالبًا ما يكون موهنًا. تشمل الأعراض النموذجية الإرهاق وصعوبة التنفس وألم الصدر واضطراب نظم القلب. من المحتمل أن يكون مناعياً في الأساس ولكن لم يتم تحديده بعد. كما لم يخضع هؤلاء المرضى لتقييم للقلب والأوعية الدموية لدراسة لاحتمال الإصابة بالتهاب في عضلة القلب أو أي تشوهات قلبية أخرى، مثل التليف،والتي يمكن أن تكون مسؤولة عن بعض الأعراض المزمنة. لن يكون من المستغرب في المستقبل أن يظهر المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب مجهول السبب ،اختباراً لأجسام مضادة لـكوفيد إيجابية. ومع ذلك. فإن عزو اعتلال عضلة القلب هذا إلى الفيروس قد يكون صعبًا نظرًا لانتشار العدوى المرتفع، وفي النهاية قد يكون من الضروري أخذ خزعة لتحديد جزيئات الفيروس لمعرفة السبب.

وقد أدت وجود مشاكل القلب لدى الرياضيين إلى زيادة المخاوف. تعرض لاعب كرة سلة محترف يبلغ من العمر 27 عامًا، تعافى من كوفيد ، لموت مفاجئ أثناء التدريب. تم العثور على العديد من الرياضيين الجامعيين مصابين بالتهاب عضلة القلب. بما في ذلك 4 من 26 في دراسة مستقبلية من جامعة أوهايو، جنبًا إلى جنب مع أحد لاعبي البيسبول الكبار. بشكل جماعي، كان هؤلاء الأفراد الشباب الأصحاء مصابين بالفيروس الخفيف ولكن تبين لاحقًا أنهم مصابون بأمراض القلب غير المتوقعة. هذه المجموعة الديموغرافية نفسها – شابة وصحية – هي الأكثر شيوعًا التي تفتقر إلى الأعراض بعد العدوى. مما يثير التساؤل عن عدد الرياضيين المصابين بأمراض القلب الخفية؟

يبدو التقييم المنهجي للرياضيين الذين ثبتت إصابتهم بالفيروس، بغض النظر عن الأعراض، مع الضوابط المناسبة من خلال بعض أشكال التصوير القلبي وفحص عدم انتظام ضربات القلب، مطلوباً حتى يتم فهم المزيد.

بحث مفصّل في المستقبل

السؤال الأكثر إثارة للاهتمام الذي يطرح نفسه هو لماذا يميل بعض الأفراد إلى إصابة القلب بعد الإصابة بـ كوفيد؟ بمجرد التعرف على الوباء ببضعة أشهر، كان التوقع هو أن إصابة القلب ستحدث بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من كوفيد الحاد. من الواضح أنه أكثر شيوعًا مما كان متوقعًا، لكن الوقع الحقيقي غير معروف. من الضروري التحقيق فيما يسبب هذا المرض. هل هو نتيجة للاستجابة الالتهابية للفرد، أو ظاهرة المناعة الذاتية، أو بعض التفسيرات الأخرى التي تحتاج إلى توضيح. إلى جانب الوقاية من عدوى كوفيد، فإن الهدف من تجنب إصابة القلب والأوعية الدموية أمر بالغ الأهمية. عدم التجانس الملحوظ لـكوفيد، والذي يتراوح من نقص الأعراض إلى الوفاة، غير مفهوم جيدًا. فيروس ظهر حديثًا، ينتشر على نطاق واسع في جميع أنحاء البشر، مع مجموعة من المظاهر المرضية، غالبًا ما تكون غامضة، جعل هذا الأمر شاقًا جداً.